Kiến thức

Điều hòa toan-kiềm-Rối loạn nội tiết và chuyển hóa-Cẩm nang MSD-Phiên bản dành cho chuyên gia

Điều hòa toan – kiềm

Theo

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg5 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg5 2016

Quá trình trao đổi chất liên tục tạo ra acid và base ở mức thấp hơn Ion hydro (H+) có phản ứng đặc biệt ; nó có thể gắn với các protein tích điện âm, và ở nồng độ cao, thay đổi tổng lượng điện tích, cấu hình, và chức năng của chúng. Để duy trì chức năng tế bào, cơ thể có các cơ chế phức tạp để duy trì nồng độ H+ trong máu trong phạm vi hẹp – điển hình là 37 đến 43 nmol / l (pH 7.43 đến 7.37, trong đó pH =log [H+] và lý tưởng là 40 nmol / l (pH = 7.40). Sự rối loạn của các cơ chế này có thể gây ra hậu quả lâm sàng nghiêm trọng.

Cân bằng axit-base liên quan chặt chẽ với

chuyển hóa chất lỏng

cân bằng điện giải

, và rối loạn trong một trong những hệ thống này thường ảnh hưởng đến phần kia.

Sinh lý học axit-base

Hầu hết axít được tạo ra từ

  • Chuyển hóa carbohydrate và chất béo

Quá trình chuyển hóa carbohydrate và chất béo tạo ra 15.000 đến 20.000 mmol carbon dioxide (CO2) hằng ngày. CO2 không phải là một acid, nhưng với sự có mặt của một enzym của họ cacbonic anhydrase, CO2 kết hợp với nước (H2O) trong máu để tạo ra axit cacbonic (H2CO3), phân tách thành ion hydro (H+) và bicarbonate (HCO3). H+ gắn với hemoglobin của hồng cầu và được giải phóng ở dạng oxy hóa vào các phế nang, lúc đó phản ứng bị đảo ngược bởi một dạng anhydrase cacbonic, tạo ra nước (H2O), được đào thải bởi thận, và CO2 ở thì thở ra.

Một lượng nhỏ axit hữu cơ xuất phát từ những quá trình sau đây:

  • Sự chuyển hóa không hoàn toàn glucose và acid béo thành acid lactic và ketoacid

  • Chuyển hóa các acid amin chứa lưu huỳnh (cysteine, methionine) thành acid sulfuric

  • Chuyển hóa các acid amin cation ( arginine, lysine)

  • Thủy phân phosphate trong chế độ ăn

Acid “cố định” hoặc “trao đổi chất” không thể thải qua đường hô hấp, do đó phải được trung hòa hoặc bài tiết qua thận.

Hầu hết base sinh ra từ quá trình chuyển hóa các acid amin anionic (glutamate và aspartate) ; oxy hóa và tiêu thụ anion hữu cơ như lactate và citrate, HCO3.

Cân bằng Acid-Base

Cân bằng acid – base được duy trì bằng hệ đệm hóa học, hoạt động của phổi và thận.

Bạn đang xem: Điều hòa toan-kiềm-Rối loạn nội tiết và chuyển hóa-Cẩm nang MSD-Phiên bản dành cho chuyên gia

Đệm hóa học

Hệ đệm hoá học là các dung dịch chống lại sự thay đổi pH. Các hệ đệm nội bào và ngoại bào có phản ứng tức thời đối với các rối loạn acid-base. Xương cũng đóng một vai trò đệm quan trọng, đặc biệt là axit. Một hệ đệm được tạo thành từ một acid yếu và base liên hợp của nó. Base liên hợp có thể nhận H+ và acid yếu có thể cho H+, qua đó giảm thiểu sự thay đổi nồng độ H+ tự do. Một hệ thống đệm làm việc tốt nhất khi giảm thiểu sự thay đổi pH gần hằng số cân bằng (pKa); vì vậy, mặc dù có nhiều cặp đệm trong nhiều cơ thể, nhưng chỉ có một số có liên quan đến sinh lý học. Mối quan hệ giữa độ pH của một hệ đệm và nồng độ các thành phần trong hệ được mô tả bằng phương trình Henderson-Hasselbalch:

equation

trong đó pKa là hằng số phân ly của axit yếu.

Hệ đệm ngoại bào quan trọng nhất là hệ HCO3/CO2 , mô tả bằng phương trình:

equation

Tăng H+ làm phương trình chuyển về bên phải và sinh ra CO2. Hệ thống đệm quan trọng này hoạt động rất chặt chẽ; nồng độ CO2 có thể được kiểm soát chặt bởi thông khí của phế nang, nồng độ H+ và HCO3 có thể được điều chỉnh qua bài tiết ở thận.

Mối quan hệ giữa pH, HCO3, và CO2 trong hệ thống như mô tả bởi phương trình Henderson-Hasselbalch như sau:

equation

Hoặc tương tự, theo phương trình Kassirer-Bleich, bắt nguồn từ phương trình Henderson-Hasselbalch:

equation

Lưu ý: để chuyển đổi pH động mạch đến [H+] sử dụng:

equation

hoặc là

equation

Cả hai phương trình minh họa rằng sự cân bằng acdi – base phụ thuộc vào tỷ lệ PCO2 và HCO3, không phải trên giá trị tuyệt đối của riêng thành phần nào. Với các công thức này, bất kỳ 2 biến số nào có thể được sử dụng để tính giá trị của biến thứ ba.

Các hệ đệm sinh lý quan trọng khác bao gồm các phosphat nội bào và phosphat vô cơ, protein, bao gồm Hb trong hồng cầu. Ít quan trọng là phosphat ngoại bào và protein huyết tương. Xương trở thành một hệ đệm quan trọng sau khi tiêu thụ một lượng acid. Xương ban đầu giải phóng natri bicacbonat (NaHCO3) và calcium bicarbonate (Ca (HCO3)2) để đổi lấy H+. Khi hấp thu axit kéo dài, xương giải phóng canxi cacbonat (CaCO3) và calcium phosphate (CaPO4). Do đó toan máu kéo dài gây mất chất khoáng của xương và loãng xương.

Điều hòa của phổi

Nồng độ CO2 được điều chỉnh một cách tinh vi do sự thay đổi thể tích khí lưu thông và hệ số hô hấp (số phút thông khí). Sự giảm pH được cảm nhận bởi các chất nhận cảm hóa học ở động mạch và dẫn đến tăng thể tích khí lưu thông hoặc hệ số hô hấp; CO2 bị thải ra và pH máu tăng lên. Ngược lại với sự hệ hóa học (hoạt động ngay lập tức); hệ đệm ở phổi diễn ra trong vài phút đến vài giờ. Hiệu quả từ 50 đến 75% và không làm bình thường hóa pH.

Điều hòa của thận

Thận kiểm soát pH bằng cách điều chỉnh lượng HCO3 bằng cách bài tiết hay tái hấp thu. Tái hấp thụ lại HCO3 tương đương với việc thải ra H+. Sự thay đổi trong việc cân bằng acid-base ở thận diễn ra hàng giờ đến vài ngày sau khi thay đổi tình trạng acid-base.

Tất cả các ion HCO3 trong huyết thanh được lọc khi nó đi qua cầu thận. Sự tái hấp thụ HCO3 xảy ra chủ yếu ở ống lượn gần và 1 lượng ít ở ống góp. Các H2O trong tế bào ống lượn xa phân tách thành H+ và hydroxit (OH); với sự có mặt của cacbonic anhydrase, OH kết hợp với CO2 hình thành HCO3, được vận chuyển trở lại vào mao mạch cận cầu thận, trong khi H+ được tiết vào ống dẫn và cùng với hệ đệm tự do HCO3 để tạo CO2 và H2O (cũng được hấp thụ lại). Vì vậy, ion HCO3 tại ống lượn xa là mới được tạo ra và không giống như các ion đã được lọc. Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng (ví dụ dùng thuốc lợi tiểu) làm tăng tái hấp thu HCO3 , thay đổi nồng độ acid làm tăng hormon cận giáp và làm giảm tái hấp thu HCO3 . Ngoài ra, tăng PCO2 dẫn đến tăng tái hấp thu HCO3, trong khi giảm (Cl) (thường là do sự suy giảm thể tích) dẫn đến tăng tái hấp thu natri (Na+) và HCO3 ở ống lượn gần.

Acid được bài tiết tích cực vào các ống gần và xa nơi nó kết hợp với các hệ đệm trong nước tiểu – chủ yếu là lọc phosphate tự do (HPO4−2), creatinine, acid uric và amoniac – sẽ được vận chuyển ra khỏi cơ thể. Hệ thống đệm Amoniac đặc biệt quan trọng bởi vì các hệ đệm khác được lọc theo nồng độ cố định và có thể bị cạn kiệt bởi lượng acid cao; ngược lại, các tế bào ống thận chủ động điều chỉnh lượng amoniac tạo thành để đáp ứng với lượng acid hiện có. PH động mạch là yếu tố chính quyết định sự bài tiết acid, nhưng bài tiết cũng chịu ảnh hưởng của nồng độ kali (K+), Cl, và aldosterone. Nồng độ K+ nội bào và H+ tiết ra có liên quan đến nhau; thiếu K+ làm tăng tiết H+ và do đó gây kiềm chuyển hóa.

Chuyên mục: Kiến thức

Related Articles

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Check Also
Close
Back to top button