Kiến thức

Ứng kích ôxi hóa – Wikipedia tiếng Việt

Ứng kích ôxi hóa

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Bước tới điều hướng

Bước tới tìm kiếm

Ứng kích ôxi hóa là một sự mất cân bằng giữa sự sản xuất và hoạt động của các

hình thái ôxi hoạt tính

và khả năng của cơ thể sống trong việc khử các chất trung gian hoạt tính cao hay sửa chữa các hư hại do những chất này gây ra. Sự nhiễu loạn của trạng thái

ôxi hóa khử

của các mô có thể gây ra các ảnh hưởng độc hại thông qua sự sản sinh của các

peroxit

gốc tự do

làm hư hại tất cả các thành phần của tế bào, trong đó bao gồm

protein

,

chất béo

DNA

. Một số hình thái ôxi hoạt tính có vai trò như các chất báo hiệu trong một hiện tượng gọi là

sự báo hiệu ôxi hóa khử

.

Ứng kích ôxi hóa là một nguyên nhân gây ra nhiều bệnh ở ngưởi, tỉ như

xơ vữa động mạch

,

bệnh Parkinson

,

suy tim

,

nhồi máu cơ tim

,

bệnh Alzheimer

, tâm thần phân liệt, rối loạn thần kinh lưỡng cực,

hội chứng nhiễm sắc thể X mỏng manh

[1]

hội chứng mệt mỏi kinh niên

; tuy nhiên ứng kích ôxi hóa trong thời gian ngắn có thể là một yếu tố quan trọng trong việc ngăn chặn

lão hóa

bằng việc kích thích một quá trình gọi là

hiệu ứng hưng phấn độc vật

ở ti thể.

[2]

Các

hình thái ôxi hoạt tính

cũng được

hệ miễn dịch

dùng để tiêu trừ các

mầm bệnh

.

Ảnh hưởng về sinh học và hóa học[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Về mặt hóa học, ứng kích ôxi hóa liên quan tới hiện tượng tăng sinh các chất ôxi hóa mạnh hay sự suy giảm đáng kể của các chất chống ôxi hóa như

glutathione

.

[3]

Hậu quả của ứng kích ôxi hóa tùy thuộc vào mức độ của những biến đổi đó; ở mức độ nhẹ tế bào có thể tự xử lý được sự nhiễu loạn và khôi phục lại trạn thái ban đầu. Tuy nhiên, ứng kích ôxi hóa ở mức độ nặng hơn có thể giết chết tế bào; thậm chí việc ôxi hóa ở mức độ trung bình cũng có thể khơi mào quá trình

tự hủy của tế bào

còn ứng kích mức nặng hơn thì khiến tế bào bị

hoại tử

.

[4]

Một khía cạnh mang tính hủy diệt đặc biệt của ứng kích ôxi hóa là sự sản sinh ra các

hình thái ôxi hoạt tính

, chúng bao gồm các

gốc tự do

peroxit

. Một số dạng mang tính ôxi hóa kém hơn như

superoxit

có thể bị biến đổi bởi các

phản ứng ôxi hóa khử

với

kim loại chuyển tiếp

hay bởi một số hợp chất ôxi hóa khử khác (ví dụ

quinone

) để trở thành các dạng mang gốc tự do hoạt tính cao hơn và có thể gây hư hại cho tế bào ở quy mô lớn.

[5]

Một phần lớn của các hậu quả lâu dài của ứng kích ôxi hóa là việc

ADN

bị hư hại.

[6]

Đa số các dạng chất bắt nguồn từ ôxi được sản sinh ở mức độ thấp bởi quá trình

trao đổi chất kỵ khí

và những tổn hại do chúng gây ra được sửa chữa thường xuyên. Tuy nhiên, ở các mức độ ứng kích ôxi hóa nghiêm trọng đến mức gây ra hoại tử, các hư hại của ứng kích ôxi hóa khiến lượng

ATP

bị suy kiệt, gây cản trở đến các cơ chế điều khiển quá trình tự hủy của tế bào và khiến cấu trúc tế bào sụp đổ tan tành.

[7]

[8]

Chất ôxi hóa Mô tả
•O2-, Ion âm

superoxit

Trạng thái khử một điện tử của O2, hình thành trong nhiều phản ứng ôxi hóa khử và bởi

chuỗi chuyển điện tử

. Nhìn chung nó có hoạt tính không quá cao tuy nhiên nó có thể sản sinh ion Sắt2+ từ các protein sắt-lưu huỳnh và

ferritin

. Trải qua quá trình dismutation để hình thành H2O2 một cách tự động hoặc được xúc tác bởi enzyme; nó là tiền thân của quá trình hình thành gốc tự do •OH (với xúc tác kim loại).

H2O2,

Hiđrô perôxít

Trạng thái khử hai điện tử, hình thành bởi sự dismutation của •O2 hoặc bởi sự khử trực tiếp của O2. Tan trong chất béo và vì vậy có thể thẩm thấu qua màng sinh chất.
•OH,

gốc tự do hydroxyl

Trạng thái khử ba điện tử, hình thành bởi

phản ứng Fenton

và sự phân hủy của

peroxynitrit

. Có hoạt tính cực kì cao: phần lớn các quan bào đều là mục tiêu của chúng.

ROOH,

Hiđrô perôxít hữu cơ

Hình thành bởi phản ứng của các gốc hóa học với các thành phần của tế bào như

chất béo

và các

bazơ của nucleotide

.

RO•, alkoxy và ROO•, các gốc tự do peroxy Các gốc hữu cơ với trung tâm là ôxi. Các dạng chất báo tham gia trong phản ứng

peroxide hóa chất béo

. Được sản sinh dưới sự có mặt của ôxi bởi sự cộng gốc hóa học vào

liên kết đôi

hay sự khử hydro.

HOCl,

Axít hypoclorơ

Hình thành từ H2O2 bởi

myeloperoxidase

. Tan trong chất béo và có hoạt tính cao. Sẵn sàng ôxi hóa các phần tử protein, bao gồm

gốc thiol

,

gốc amin

methionine

.

ONOO-,

peroxynitrit

Hình thành trong một phản ứng chóng vánh giữa các gốc •O2– và NO•. Tan trong chất béo và có hoạt tính tương tự như HOCl. Nhận một proton từ axít peroxynitrơ, có thể trải qua sự

đồng ly

để hình thành gốc hydroxyl

nitơ điôxít

.

Nguồn:

[9]

[10]

[11]

Xem thêm: Tìm hiểu Parabol là gì? Hướng dẫn cách vẽ Parabol

Sản sinh và tiêu thụ các chất ôxi hóa[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Trong điều kiện bình thường của cơ thể người, một lượng nhỏ ôxi bị kích hoạt và mang hoạt tính hóa học cao đã bị rò rỉ ra khỏi

ti thê

trong quá trình

phosphorylate ôxi hóa

. Tuy nhiên, trong trường hợp các vi khuẩn

E. coli

đột biến mà chuỗi chuyển điện tử không hoạt động thì lượng

hiđrô perôxít

được sản sinh ra không khác biệt đáng kể mấy so với các vi khuẩn bình thường; điều này có nghĩa là phần lớn lượng chất ôxi hóa trong các cơ thể đó là sản phẩm của những quá trình do các enzyme khác xúc tác.

[12]

Một khả năng là các

flavoprotein

hoạt động ôxi hóa khử phức tạp đóng góp và việc sản xuất một phần nhỏ chất ôxi hóa trong điều kiện bình thường.

[13]

[14]

Những enzyme khác có khả năng sản sinh ra superoxide là

xanthine oxidase

, các ezyme NADPH oxidase và

cytochrome P450 oxidase

. Quá trình sản sinh hiđrô perôxít được xúc tác bởi nhiều loại enzyme, trong đó có vài loại thuộc nhóm

oxidase

. Gốc ôxi hóa hoạt tính cao đóng một vai trò quan trọng trong việc “báo hiệu” các hoạt động của tế bào, một quá trình gọi là

sự báo hiệu ôxi hóa khử

. Chính vì thế, để bảo toàn

tính nội cân bằng

của tế bào, một sự cân bằng phải diễn ra giữa việc sản sinh chất ôxi hóa và sự tiêu thụ chúng.

Các nghiên

chất chống ôxi hóa

được nghiên cứu kỹ nhất là

superoxide dismutase

(SOD),

catalase

glutathione peroxidase

. Các chất chống ôxi hóa mang tính enzyme được nghiên cứu ít hơn (nhưng cũng quan trông không kém) là các loại peroxiredoxin và

sulfiredoxin

. Một số enzyme có mang tính chống ôxi hóa (mặc dù đó không phải là tính chất chính của chúng) bao gồm paraoxonase, các loại glutathione-S transferase và các loại aldehyde dehydrogenase.

Ứng kích ôxi hóa góp phần làm tổn thương các mô sau quá trình chiếu xạ và hiện tượng

thừa ôxi trong mô

. Có những nghi ngờ (chưa được kiểm chứng) cho rằng nó đóng vai trò quan trọng trong các bệnh

thoái hóa mô thần kinh

như

bệnh Lou Gehrig

(gọi tắt là MND hay ALS),

bệnh Parkinson

,

bệnh Alzheimer

bệnh Huntington

. Ứng kích ôxi hóa được cho rằng là có liên hệ tới một số

bệnh tim mạch

vì sự ôxi hóa của

lippoprotein tỉ trọng thấp

(LDL) tại

màng trong

mạch máu là tiền đề của

xơ vữa động mạch

. Ứng kích ôxi hóa cũng đóng vai trò quan trọng trong

thiếu máu cục bộ

do oxygen

reperfusion injury

theo sau

sự thiếu ôxi trong mô

. Nó bao gồm cả

đột quỵ

đau tim

. Ứng kích ôxi hóa cũng có dính líu đến

hội chứng mệt mỏi kinh niên

.

[15]

Chất chống ôxi hóa với vai trò chất phụ thêm[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Hiệu quả của việc dùng

chất chống ôxi hóa

để ngăn ngừa bệnh tật cũng đang gây tranh cãi.

[16]

Trong những cộng đồng người có sức khỏe ở trạng thái nguy hiểm cao như người hút thuốc, liều cao của chất

beta carotene

làm gia tăng tỉ lệ ung thư phổi.

[17]

Những nhóm ít nguy hiểm hơn, việc dùng

vitamin E

giúp giảm

bệnh tim

.

[18]

Đối với những bệnh khác (như

bệnh Alzheimer

), bằng chứng của hiệu quả của vitamin E dưới vai trò là chất phụ thêm vẫn còn nhiều tranh cãi.

[19]

[20]

Vì thực phẩm hàng ngày hàm chứa nhiều loại

carotenoid

và vitamin E (tocopherol và tocotrienol), các nghiên cứu dịch tễ học dựa trên các tài liệu, bệnh án cũ có thể có kết quả không giống với kết quả của các thí nghiệm nhân tạo được thực hiện với các hợp chất được tách ly. Tuy nhiên, loại thuốc

nitrone

mang tên

NXY-059

của công ty

AstraZeneca

đã thể hiện một số hiệu quả trong việc điều trị đột quỵ.

[21]

Ứng kích ôxi hóa (như đã trình bày trong

Thuyết gốc tự do về lão hóa

của

Harman

) cũng được cho là đã đóng góp vào quá trình lão hóa. Trong khi có những bằng chứng mạnh cho thuyết này trong các sinh vật như

Drosophila melanogaster

Caenorhabditis elegans

,

[22]

[23]

các bằng chứng gần đây trong phòng thí nghiệm của

Michael Ristow

cho thấy ứng kích ôxi hóa cũng có thể làm tăng tuổi thọ của loài Caenorhabditis elegans bằng cách kích thích một phản ứng thứ cấp của cơ thể đối với sự gia tăng hàm lượng các chất hình thái ôxi hoạt tính trong thời gian đầu.

[24]

Quá trình này ban đầu được gọi tên là

hiệu ứng hưng phấn độc vật

ở ti thể (mitohormesis) dựa trên một nền tảng hoàn toàn mang tính giả thuyết.

[25]

Trong trường hợp của

động vật có vú

thì kết quả càng kém rõ ràng hơn.

[26]

[27]

[28]

Các kết quả

dịch tễ học

gần đây ủng hộ

hiệu ứng hưng phấn độc vật

và thậm chí cho rằng các chất chống ôxi hóa cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh thường thấy ở người (mặc dù kết quả này có phần bị ảnh hưởng bởi các nghiên cứu trên người hút thuốc).

[29]

Chất xúc tác kim loại[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Các kim loại chuyển tiếp như

sắt

,

đồng

,

crôm

,

vanađi

côban

có khả năng tham gia xúc tác các

phản ứng ôxi hóa khử

trong đó một

điện tử

có thể được nhận hoặc bị cho đi bởi nguyên tử kim loại. Việc cho/nhận điện tử này giúp

xúc tác

các phản ứng sản sinh ra

gốc tự do

và có thể tạo ra

hình thái ôxi hoạt tính

. Phản ứng quan trong nhất đó là

phản ứng Fenton

phản ứng Haber-Weiss

, trong đó một

gốc tự do hydroxyl

được sản sinh ra từ sắt trong trạng thái khử và hiđrô pêrôxít. Các gốc tự do hydroxyl có thể làm biến đổi các axít amin (ví dụ meta-

tyrosine

và ortho-

tyrosine

hình thành từ

phenylalanine

),

cacbohydrat

, khơi mào sự pêrôxít hóa chất béo và ôxi hóa các bazơ nucleotid. Phần lớn các enzyme tham gia xúc tác sự sản sinh hình thái ôxi hoạt tính bao hàm một trong những kim loại nêu trên. Sự hiện diện của các kim loại đó trong cơ thể sống ở dạng không phức hợp (tức là không nằm trong một protein hay các phức hợp kim loại mang tính bảo vệ) có thể làm tăng đáng kể mức độ ứng kích ôxi hóa. Ở cơ thể người,

hiện tượng thừa sắt trong cơ thể

có liên quan tới sự tăng mức độ sắt ở trong các mô,

bệnh Wilson

với việc tăng mức độ đồng và

ngộ độc mangan

với việc tiếp xúc nhiều với quặng

mangan

.

Phản ứng của các kim loại chuyển tiếp với protein

bị ôxi hóa

bởi các hình thái ôxi hoạt tính hay

hình thái nitơ hoạt tính

có thể sản sinh ra các sản phẩm hoạt tính cao tích tụ theo thời gian, điều này sẽ gây ra bệnh tật và sự lão hóa. Ví dụ đối với các bệnh nhân bị

bệnh Alzheimer

, chất béo và protein bị pêrôxít hóa tích tụ trong

tiêu thể

của tế bào não bệnh nhân.

[30]

Xem thêm: Các trường đại học nổi tiếng ở miền Nam Hàn Quốc Korea.net.vn

Các chất không phải kim loại có tác dụng xúc tác phản ứng ôxi hóa khử[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Bên cạnh các kim loại, một số hợp chất hữu cơ cũng là chất xúc tác cho quá trình sản sinh hình thái ôxi hoạt tính. Một trong những loại chất xúc tác quan trọng nhất là

quinone

. Quinone có thể xúc tác quá trình ôxi hóa khử bằng các nhóm liên hợp

semiquinone

hydroquinone

, trong một số trường hợp xúc tác cho sự sản sinh của superoxide từ điôxi hay hiđrô pêrôxít từ superoxide. Hình thái ôxi hoạt tính được sản sinh ra bởi

axít uric

có thể là một nhân tố gây ra

hội chứng Lesch-Nyhan

,

đột quỵ

hội chứng trao đổi chất

. Tương tự như thế, việc sản sinh hình thái ôxi hoạt tính dưới sự hiện diện của

homocysteine

có thể là một nhân tố gây ra

bệnh thiếu hụt cystathionine beta synthase

, cũng như

xơ vữa động mạch

,

đột quỵ

Alzheimer

.

Hệ thống miễn dịch[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

Hệ thống miễn dịch lợi dụng các hậu quả khủng khiếp của các chất ôxi hóa bằng cách sản sinh ra những hình thái ôxi hóa như phần trọng tâm của cơ chế tiêu diệt mầm bệnh; với

thể thực bào

sản xuất cả hai loại hình thái ôxi và nitơ hoạt tính. Các “sản phẩm” của chúng bao gồm superoxide (•O2-), mônôxít nitơ (•NO) và sản phẩm có hoạt tính đặc biệt cao của chúng, peroxynitrite (ONOO-).

[31]

Mặc dù việc sử dụng các hợp chất có hoạt tính cao như vậy sẽ làm tổn hạn đến tế bào chủ mang mầm bệnh, tính chất không chuyên hóa của các chất ôxi hóa trên là một thế mạnh của chúng vì tất cả mọi thành phần của mục tiêu sẽ bị các chất này hủy diệt,

[11]

điều này giúp ngăn chặn mầm bệnh thoát khỏi sự phản công của hệ miễn dịch bằng cách đột biến để thay đổi thành phần hóa học của chúng.

Xem thêm: Lý thuyết giải hệ phương trình bằng phương pháp thế và các dạng bài thường gặp

Xem thêm[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

  • Acatalasia

  • Ôxít Nitric

  • Denham Harman

  • Harry Demopoulos

  • Chất kích thích ôxi hóa

  • Chất chống ôxi hóa

  • Sự báo hiệu ôxi hóa khử

  • Hiệu ứng hưng phấn độc vật

  • Malondialdehyde

    , một chất nhận diện tình trạng ứng kích ôxi hóa

Chú thích[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

  1. ^

    de Diego-Otero Y, Romero-Zerbo Y, el Bekay R, Decara J, Sanchez L, Rodriguez-de Fonseca F, del Arco-Herrera I. (2009). “Alpha-tocopherol protects against oxidative stress in the fragile X knockout mouse: an experimental therapeutic approach for the Fmr1 deficiency”. Neuropsychopharmacology. 34 (4): 1011–26.

    doi

    :

    10.1038/npp.2008.152

    .

    PMID

     

    18843266

    . Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    )Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  2. ^

    Gems D, Partridge L (2008).

    “Stress-response hormesis and aging: “that which does not kill us makes us stronger

    (PDF). Cell Metab. 7 (3): 200–3.

    doi

    :

    10.1016/j.cmet.2008.01.001

    .

    PMID

     

    18316025

    . Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    )

  3. ^

    Schafer FQ, Buettner GR (2001). “Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the glutathione disulfide/glutathione couple”. Free Radic. Biol. Med. 30 (11): 1191–212.

    doi

    :

    10.1016/S0891-5849(01)00480-4

    .

    PMID

     

    11368918

    .

  4. ^

    Lennon SV, Martin SJ, Cotter TG (1991). “Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli”. Cell Prolif. 24 (2): 203–14.

    doi

    :

    10.1111/j.1365-2184.1991.tb01150.x

    .

    PMID

     

    2009322

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  5. ^

    Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). “Metals, toxicity and oxidative stress”. Curr. Med. Chem. 12 (10): 1161–208.

    doi

    :

    10.2174/0929867053764635

    .

    PMID

     

    15892631

    . Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    )Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  6. ^

    Evans MD, Cooke MS. Factors contributing to the outcome of oxidative damage to nucleic acids. Bioessays. 2004 May;26(5):533–42. Review.

    PMID 15112233

  7. ^

    Lelli JL, Becks LL, Dabrowska MI, Hinshaw DB (1998). “ATP converts necrosis to apoptosis in oxidant-injured endothelial cells”. Free Radic. Biol. Med. 25 (6): 694–702.

    doi

    :

    10.1016/S0891-5849(98)00107-5

    .

    PMID

     

    9801070

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  8. ^

    Lee YJ, Shacter E (1999). “Oxidative stress inhibits apoptosis in human lymphoma cells”. J. Biol. Chem. 274 (28): 19792–8.

    doi

    :

    10.1074/jbc.274.28.19792

    .

    PMID

     

    10391922

    .

  9. ^

    Sies, H. (1985). “Oxidative stress: introductory remarks”. Trong H. Sies, (Ed.) (biên tập). Oxidative Stress. London: Academic Press. tr. 1–7.Quản lý CS1: văn bản dư: danh sách biên tập viên (

    liên kết

    )

  10. ^

    Docampo, R. (1995). “Antioxidant mechanisms”. Trong J. Marr and M. Müller, (Eds.) (biên tập).

    Biochemistry and Molecular Biology of Parasites

    . London: Academic Press. tr. 

    147

    –160.Quản lý CS1: văn bản dư: danh sách biên tập viên (

    liên kết

    )

  11. ^

    a

    ă

    Rice-Evans CA, Gopinathan V (1995). “Oxygen toxicity, free radicals and antioxidants in human disease: biochemical implications in atherosclerosis and the problems of premature neonates”. Essays Biochem. 29: 39–63.

    PMID

     

    9189713

    .

  12. ^

    Seaver LC, Imlay JA (2004).

    “Are respiratory enzymes the primary sources of intracellular hydrogen peroxide?”

    . J. Biol. Chem. 279 (47): 48742–50.

    doi

    :

    10.1074/jbc.M408754200

    .

    PMID

     

    15361522

    .

    Bản gốc

    lưu trữ ngày 9 tháng 12 năm 2019. Truy cập ngày 14 tháng 4 năm 2011. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    )

  13. ^

    Messner KR, Imlay JA (2002).

    “Mechanism of superoxide and hydrogen peroxide formation by fumarate reductase, succinate dehydrogenase, and aspartate oxidase”

    . J. Biol. Chem. 277 (45): 42563–71.

    doi

    :

    10.1074/jbc.M204958200

    .

    PMID

     

    12200425

    .

    Bản gốc

    lưu trữ ngày 29 tháng 5 năm 2020. Truy cập ngày 14 tháng 4 năm 2011. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    )

  14. ^

    Imlay JA (2003). “Pathways of oxidative damage”. Annu. Rev. Microbiol. 57: 395–418.

    doi

    :

    10.1146/annurev.micro.57.030502.090938

    .

    PMID

     

    14527285

    .

  15. ^

    Nijs J, Meeus M, De Meirleir K (2006). “Chronic musculoskeletal pain in chronic fatigue syndrome: recent developments and therapeutic implications”. Man Ther. 11 (3): 187–91.

    doi

    :

    10.1016/j.math.2006.03.008

    .

    PMID

     

    16781183

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  16. ^

    Meyers DG, Maloley PA, Weeks D (1996). “Safety of antioxidant vitamins”. Arch. Intern. Med. 156 (9): 925–35.

    doi

    :

    10.1001/archinte.156.9.925

    .

    PMID

     

    8624173

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  17. ^

    Ruano-Ravina A, Figueiras A, Freire-Garabal M, Barros-Dios JM (2006). “Antioxidant vitamins and risk of lung cancer”. Curr. Pharm. Des. 12 (5): 599–613.

    doi

    :

    10.2174/138161206775474396

    .

    PMID

     

    16472151

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  18. ^

    Pryor WA (2000). “Vitamin E and heart disease: basic science to clinical intervention trials”. Free Radic. Biol. Med. 28 (1): 141–64.

    doi

    :

    10.1016/S0891-5849(99)00224-5

    .

    PMID

     

    10656300

    .

  19. ^

    Boothby LA, Doering PL (2005). “Vitamin C and vitamin E for Alzheimer’s disease”. Ann Pharmacother. 39 (12): 2073–80.

    doi

    :

    10.1345/aph.1E495

    .

    PMID

     

    16227450

    .

  20. ^

    Kontush K, Schekatolina S (2004). “Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer’s disease”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1031: 249–62.

    doi

    :

    10.1196/annals.1331.025

    .

    PMID

     

    15753151

    .

  21. ^

    Fong JJ, Rhoney DH (2006). “NXY-059: review of neuroprotective potential for acute stroke”. Ann Pharmacother. 40 (3): 461–71.

    doi

    :

    10.1345/aph.1E636

    .

    PMID

     

    16507608

    .

  22. ^

    Larsen PL (1993).

    “Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans”

    . Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 90 (19): 8905–9.

    doi

    :

    10.1073/pnas.90.19.8905

    .

    PMC

     

    47469

    .

    PMID

     

    8415630

    .

  23. ^

    Helfand SL, Rogina B (2003). “Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster”. Annu. Rev. Genet. 37: 329–48.

    doi

    :

    10.1146/annurev.genet.37.040103.095211

    .

    PMID

     

    14616064

    .

  24. ^

    “Publication demonstrating that oxidative stress is promoting life span”

    .

    Bản gốc

    lưu trữ ngày 3 tháng 7 năm 2012. Truy cập ngày 15 tháng 4 năm 2011.

  25. ^

    Tapia PC (2006). “Sublethal mitochondrial stress with an attendant stoichiometric augmentation of reactive oxygen species may precipitate many of the beneficial alterations in cellular physiology produced by caloric restriction, intermittent fasting, exercise and dietary phytonutrients: “Mitohormesis” for health and vitality”. Med. Hypotheses. 66 (4): 832–43.

    doi

    :

    10.1016/j.mehy.2005.09.009

    .

    PMID

     

    16242247

    .

  26. ^

    Sohal RS, Mockett RJ, Orr WC (2002). “Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis”. Free Radic. Biol. Med. 33 (5): 575–86.

    doi

    :

    10.1016/S0891-5849(02)00886-9

    .

    PMID

     

    12208343

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    )

  27. ^

    Sohal RS (2002). “Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process”. Free Radic. Biol. Med. 33 (1): 37–44.

    doi

    :

    10.1016/S0891-5849(02)00856-0

    .

    PMID

     

    12086680

    .

  28. ^

    Rattan SI (2006). “Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals”. Free Radic. Res. 40 (12): 1230–8.

    doi

    :

    10.1080/10715760600911303

    .

    PMID

     

    17090411

    .

  29. ^

    Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (2007).

    “Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis”

    . JAMA. 297 (8): 842–57.

    doi

    :

    10.1001/jama.297.8.842

    .

    PMID

     

    17327526

    .Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (

    liên kết

    ). See also the

    letter

    to

    JAMA

    by

    Philip Taylor

    Sanford Dawsey

    and the

    reply

    by the authors of the original paper.

  30. ^

    TPA Devasagayam & Tilac JC, Boloor KK, Sane Ketaki S, Ghaskadbi Saroj S, Lele RD (2004). “Free Radicals and Antioxidants in Human Health: Current Status and Future Prospects”. Journal of Association of Physicians of India. 52: 796. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (

    trợ giúp

    ); Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |access-date= (

    trợ giúp

    ); |ngày truy cập= cần |url= (

    trợ giúp

    )Quản lý CS1: sử dụng tham số tác giả (

    liên kết

    )

  31. ^

    Nathan C, Shiloh MU (2000).

    “Reactive oxygen and nitrogen intermediates in the relationship between mammalian hosts and microbial pathogens”

    . Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (16): 8841–8.

    doi

    :

    10.1073/pnas.97.16.8841

    .

    PMC

     

    34021

    .

    PMID

     

    10922044

    .

Liên kết ngoài[

sửa

|

sửa mã nguồn

]

  • Oxidative Stress – Relationship with Exercise and Training

    Lưu trữ

    2011-07-16 tại

    Wayback Machine

Lấy từ “

https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Ứng_kích_ôxi_hóa&oldid=64777998

Chuyên mục: Kiến thức

Related Articles

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Check Also
Close
Back to top button